Im Fokus der Untersuchungen standen nicht-kleinzellige Lungenkarzinome, welche besonders bei Nichtrauchern häufiger vorkommen. Für die Studie wurden Daten von rund 32.000 Menschen aus England, Südkorea, Taiwan und Kanada analysiert. Bei allen konnte eine Treibermutation des EGFR-Rezeptors nachgewiesen werden. Zudem beobachteten die Wissenschaftler an Mäusen, wie Feinstaubpartikel wirken. Sie stellten fest, dass es infolge der Feinstaubbelastung nicht zu neuen Mutationen in der Lunge kommt. Vielmehr führen die Feinstaubpartikel zu Entzündungen in der Lunge. Diese können durch bereits vorhandene Mutationen die Tumorentstehung begünstigen.
Genetische Vorbelastung begünstigt Tumorbildung
Die Wissenschaftler um Charles Swanton gehen davon aus, dass eine erhöhte Feinstaubkonzentration bei EGFR-mutationspositiven Menschen dadurch zu einem erhöhten Risiko für nicht-kleinzelliges Lungenkarzinom führt. Den Wissenschaftlern zufolge wird das Krebsrisiko bereits erhöht, wenn Menschen mit dieser genetischen Vorbelastung über einen Zeitraum von drei Jahren einer erhöhten Feinstaubbelastung ausgesetzt sind.
