Checkpoint-Inhibitoren erzielen beim epithelialen Ovarialkarzinom Ansprechraten von nur 10–15 %. Eine zentrale Ursache liegt offenbar im Fettstoffwechsel omentaler Metastasen: Tumorassoziierte Makrophagen nehmen dort große Mengen Lipide auf, geraten unter oxidativen Stress und unterdrücken die Immunantwort. Durch pharmakologische Blockade des CCR5-Signalwegs – etwa mit dem HIV-Medikament Maraviroc – oder des Lipid-Scavenger-Rezeptors CD36 lassen sich diese Makrophagen umprogrammieren und die T-Zell-Antwort reaktivieren.